Zdraví našich kočiček je pro nás nejdůležitější.
Naše kočičky pochází z testovaných chovů, své kočičky testujeme na Hcm, Pkd, Pk-def, Pra, Fiv, FeLV.
Je pro nás důležité vědět, že jsou naše kočičky zdravé a geneticky nezatížené. A tím i naše koťátka nenesou genetické zatížení ( důležité pro zájemce o koťátko do chovu )
Kopie genetických testů můžete najít u každé naší kočky/kocoura v rubrice „Náš chov“.
* i když jsou naše kočičky geneticky testované snad na vše co jde, nemůžeme 100% zaručit zdraví. Kočičky jsou živé bytosti a člověk do nich nevidí. Testy se snažíme těmto gen. nemocem předcházet.
TESTUJEME :
HCM – Hypertrofická kardiomyopatie
Primární HCM je jednou z nejčastějších příčin náhlého srdečního selhání nejen u koček ale také u lidí.HCM je klinicky velmi heterogenní srdeční onemocnění, které se vyskytuje u čistokrevných plemen koček, ale i běžných kříženců prakticky v kterémkoli věku. Onemocnění může v extrémních případech propuknout od 6 měsíců až po vysoké stáří. Plemenná dispozice pro primární HCM je např. u mainských mývalích koček, britek, ragdollů, ale i kočky domácí. Častěji jsou postiženi kocouři středního věku.
Podstata primární HCM spočívá v zesílení (hypertrofii) zejména stěny levé komory srdeční a komorového septa. K zesílení srdeční stěny může dojít i na základě jiné choroby. Tato tzv. sekundární HCM vzniká nejčastěji důsledkem vysokého krevního tlaku (například při onemocnění ledvin) nebo některých hormonálních onemocněních např. při zvýšené produkci hormonů štítné žlázy (hypertyreóza).
Byly identifikovány mutace v několika genech kódující proteiny sarkomery, včetně genu MYBPC3 (myosin binding protein C). Mutace těchto genů mohou vést k rozvoji fenotypu HCM, díky ovlivnění funkce i struktury proteinů sarkomery. Přestože byly mutace identifikovány, patogenetický proces HCM stále není dostatečně prozkoumaný. Doprovodné příznaky jsou např. dušnost, nízká fyzická aktivita od omezení pohyblivosti až paralýze nohou, snížená chuť k jídlu, kašel, synkopy (krátké ztráty vědomí), důsledkem změn srdečního svalu jsou také arytmie a šelesty různé intenzity.
PKD – Polycystická choroba ledvin
Polycystická choroba ledvin je dědičné onemocnění, které se vyskytuje nejen u koček, ale i u lidí a jiných zvířat.
Nemoc se projevuje tvorbou ledvinových cyst (dutin) vyplněných tekutinou. Tyto cysty ohrožují funkci ledvin a mohou vést až k selhání ledvin a smrti nemocného jedince. PKD je nevyléčitelné chronické onemocnění, míra závažnosti se liší případ od případu. Klinické příznaky nemoci u koček s PKD závisí na velikosti a množství cyst v ledvinách. S přibývajícím věkem se cysty zvětšují a jsou početnější. U dospělého zvířete mohou dosahovat až několika centimetrů. Čím větší část funkční tkáně ledvin je nahrazena nefunkčními cystami, tím dříve se začnou projevovat první příznaky selhávání ledvin – postupné nechutenství, ztráta hmotnosti, zvýšený příjem tekutin, častější močení atd.
Kvůli dědičnosti choroby je důležité nemoc diagnostikovat včas. Zvířata, která nemají žádné závažné zdravotní potíže (např. počet cyst v ledvinách je minimální) a dožijí se často i vysokého věku, mohou přesto být PKD pozitivní. Hlavní riziko v těchto případech představuje předání nemoci potomkům.
Pk def – Deficit pyruvátkinázy
Deficit pyruvátkinázy (PK Def.) způsobuje dědičné hemolytické onemocnění. Špatně fungující regulační enzym pyruvátkináza způsobuje snížení životnosti červených krvinek a následně dojde k anémii. K dalším příznakům patří letargie, slabost, ztráta hmotnosti, žloutenka a rozšíření břišní dutiny. Testování deficitu pyruvátkinázy (genetický screening) se doporučuje u plemen s významnou frekvencí kauzální mutace: Habešské, Somálské, Bengálské, Egyptské Mau, La Perm, Mainské Mývalí, Norské Lesní, Savannah, Sibiřské kočky, Singapura a kočky domácí krátkosrsté i dlouhosrsté a dále u koček vzniklých křížením těchto plemen.
PRA – Retinální degenerace u koček
PRA je autozomálně recesivní onemocněním. Jedná se o pozdní formu degenerace fotoreptorů, která postihuje několik plemen koček.
Mutace v genu CEP290 byly nalezeny i v souvislosti s poměrně vzácnými syndromy u lidí, s poruchami vývoje očí, ledvin, mentální retardací a dalšími klinickými příznaky (např. Jourbertův syndrom, Senior-Lokenův syndrom, Meckel-Gruberův syndrom a Bardet-Biedlův syndrom).
Neobvykle vysoká incidence recesivně děděné degenerace sítnice u habešských koček, byla poprvé pozorována ve Švédsku v roce 1983. V populaci byla zaznamenána vysoká prevalence postižených zvířat a přenašečů (konkrétně 45% a 44%). Během několika let od oznámení existence rdAc, se nemoc stala více rozšířenou a byla pozorována v ostatních severských zemích, dále v i Holansku a Německu. Možným důvodem vysoké prevalence nemoci by mohl být častý výskyt uzavřeného inbreedingu (příbuzenské plemenitby) mezi čistokrevnými habešskými kočkami, včetně páření rodičů a potomstva.
Fundus retiny kočky postižené rod-cone degenerací (rdAc) vykazuje normální vzhled přibližně do 1,5 – 2 let stáří. Oftalmologicky pozorované změny se poté projeví postupnou retinální atrofií. Vyšetřením ERG lze změny zachytit dříve přibližně kolem 8 měsíce věku zvířete. Oftalmologicky lze v průběhu nemoci rozlišit čtyři specifická stádia (Narfström et al. 2009).
Náš chov testujeme také i na FIV a FeLV, o tom se rozepíšeme někdy příště.
Za informace děkujeme Red Moonlight Coon, CHS mainských mývalých koček
